低溫脅迫對植物的生長具有巨大的破壞作用，低溫會降低植物的吸水能力，抑制根對營養元素的吸收，破壞正常代謝，低溫還會傷害芽和一年生枝頂端，從而影響樹型和干型，使喬木變成灌木狀。本篇林業論文發表研究植物低溫脅迫傷害機理，分析低溫脅迫下植物形態特征及葉結構響應，為選種和育種提供依據。

　　推薦期刊：省級期刊《南方林業科學》本刊是是江西省林學會、省林業科學院合辦的綜合性林業科技期刊，主要報道林木良種、育苗造林、森林經營、森林保護、林產化工、森林生態、林業經濟、森林花卉、森森蔬菜、鄉村林業和城市林業等方面的新成果、新技術、新經驗、新動向。適合廣大科技人員，管理干部、專業院校師生、林場職工和林農閱讀。
相關期刊有《林業勘察設計》《林業建設》。

　　關鍵詞： 植物;低溫脅迫;響應機理

　　植物是生命的主要形態之一，與人類生命的延續和生活質量的提高息息相關。同時，植物是生物界中的一大類，生長發育與生長的環境變化聯系密切。溫度是影響植物生長發育和產量形成的重要環境因子[1,2]，低溫是一個主要的逆境因子。在全球氣溫變暖的大趨勢下，氣溫變化異常，極端天氣頻繁出現，農作物的寒凍災害日趨嚴重[3]。因此深入研究植物低溫脅迫響應機理,能為農作物耐寒性種質資源的篩選及新品種選育，提供非常重要的理論依據，對促進中國農業發展具有重大的實際意義。

　　1植物低溫脅迫傷害機理

　　植物對低溫脅迫的研究早在19世紀30年代就開始了，至今已經有近180多年的歷史[4]。低溫脅迫，根據低溫程度和受害情況分為冷害(>0℃)和凍害(≤0℃)。低溫脅迫下，植物的細胞的結構發生變化，細胞膜的相變發生改變，而且膜脂和膜蛋白的相互作用的構型也發生變化;細胞核的核膜孔的數量減少和關閉，減少和切斷了核與細胞質之間的物質交換，進而停止細胞的分裂和生長活動，使得細胞的代謝轉變到抗寒鍛煉的途徑，抗寒基因得到啟動和表達，抗寒力得到增強;水分代謝失衡，導致植株葉片萎縮、焦化、凋謝。抗氧化酶活性和非酶抗氧化劑含量發生變化，導致植株活性氧中毒，甚至死亡。根據研究報道低溫脅迫造成植物傷害的機理有3種模式[5]。

　　膜的傷害：細胞膜又稱質膜，是由脂雙分子層和蛋白質及外表面的糖被(糖蛋白)組成，蛋白質鑲嵌在雙分子層中。質膜重要功能之一是使植物細胞與外界環境隔離，保持細胞內部環境相對穩定性，起著重要的屏障作用，行使細胞與外界環境的物質交換和信息傳遞。低溫脅迫時，研究表明細胞膜最先感知低溫刺激，并且做出反應[6,7]。上世紀70年代Lyons等研究表明[8]，低溫脅迫時，細胞膜相變從液晶狀態變成凝膠狀態，脂肪鏈由無序變為有序，蛋白質變性，膜的通透性增大，溶質大量外流，膜內離子和基質失去平衡，膜質相變使得一部分與膜結合的酶游離而失去活性，光合磷酸化和氧化磷酸化解偶聯，ATP形成明顯下降，引起代謝紊亂，嚴重時則可使受脅迫的植株死亡。

　　結冰傷害：凍害嚴格的說是冰晶的傷害，也就是說當溫度下降到0℃以下，植物體內會發生冰凍，組織會結冰。低溫會產生胞外結冰和胞內結冰兩種脅迫方式。胞外結冰是指溫度下降時，細胞間隙和細胞壁附近的水分結冰。胞內結冰是指溫度迅速下降時，除了胞外結冰外細胞內的水分也結冰，一般先在原生質內結冰，后來在腋泡內結冰。胞外結冰引起植物受害主要原因是：1)由于胞外結冰，細胞間隙內水蒸汽壓降低，但細胞內水分不斷被奪取，使原生質發生嚴重脫水，造成蛋白質或原生質不可逆的凝膠化;2)逐漸膨大的冰晶體給細胞造成機械壓力，使得細胞變形，甚至可能將細胞膜和質膜擠碎，原生質暴露于細胞外而受凍害，同時細胞亞微結構遭受破壞，區域化被打破，酶活動無秩序，影響代謝的正常進行;3)若遇溫度驟然回升，冰晶迅速融化，細胞壁吸水膨脹，而原生質體來不及吸水膨脹，就有可能被撕裂。胞內結冰對細胞的危害更為直接，因為原生質是有高度精細結構的組織，冰晶形成及融化時會對質膜與細胞器甚至整個細胞質產生破壞作用，胞內結冰常給植物帶來致命的傷害。

　　硫氫基假說：1962年Levitt提出當組織結冰脫水時，硫氫基(-SH)減少，而二硫鍵(-S-S-)增加。二硫鍵由蛋白質分子內部失水或相鄰蛋白質分子的硫氫基失水而成。當解凍再度吸水時，肽鏈松散，氫鍵斷裂但二硫鍵還在，使得肽鏈的空間位置發生變化，蛋白質分子的空間構象改變，因而蛋白質結構被破壞，引起植物傷害甚至死亡。

　　2低溫脅迫下植物形態特征及葉結構響應

　　低溫脅迫下，植物最直觀的影響是引起生物學特性的變化，外部形態表現為組織柔軟，葉色褐化，出現脫水癥狀，甚至干枯死亡。低溫脅迫將會對植物整個生長發育均會造成不利的影響，如植物苗弱、生長緩慢或者受阻產量低及品質差等[9]。于文穎等[10]對“丹玉39”和“丹玉42”兩個玉米品種進行了苗期的低溫脅迫，研究發現低溫脅迫抑制了玉米的生長，導致葉面積增值率均小于正常生長，后期生長中發現“丹玉39”葉面積逐漸接近并最終在乳熟期達到正常水平，而“丹玉42”的后期恢復能力較差，生育期方面兩個品種玉米均表現營養生長階段延長而生殖生長階段縮短，導致后期的玉米生物產量和產量下降。苗永美等 [11]對不同基因型黃瓜幼苗進行低溫脅迫研究發現黃瓜葉片表現出首先萎蔫脫水的冷害癥狀，不同基因型黃瓜脫水程度存在差異，處理期間 SWCC12 的冷害指數始終高于另外2份材料，EC1 最低。相對葉長、葉寬、下胚軸長和株粗均能反映萎蔫程度，而 SWCC12 在低溫處理 2 d時發生明顯的脫水現象，4個相對指標都小于另外2種黃瓜。冷害指數和4個相對形態指標變化趨勢一致，研究結果說明根據植株萎蔫程度可簡單直觀地反映不同基因型黃瓜的耐冷差異情況。

　　葉片是植物光合作用和蒸騰作用的主要器官[12]，在低溫脅迫下，水分代謝失去平衡，導致葉片萎縮、焦化及凋謝等。氣孔是植物進行氣體交換的重要門戶，也是植物進行光合作用和水分蒸騰的通道。何潔等[13]研究認為低溫脅迫會發生氣孔關閉，凈光合速率降低。葉片總厚度、柵欄組織厚度或海綿組織厚度往往會隨植物所處生態條件和生理狀態的不同而發生改變。唐立紅等[14]研究發現紫斑牡丹品種的抗寒性與葉片結構緊密度(CTR)呈正相關，與疏松海綿組織厚度的指數呈負相關。馮美利[15]低溫脅迫芒果，解剖觀察發現低溫脅迫的柵欄組織厚度增大，結構緊密度增大并且不同品種中存在顯著差異。

　　3低溫脅迫下植物抗氧化系統響應

　　活性氧(ROS)是高等植物代謝過程的產物，在植物體內主要包括以下幾種類型:超氧根陰離子(O2-),氫氧根離子(OH-),羥基自由基 (-OH)、過氧化氫(H2O2)等[16,17]。植物細胞中產生ROS的部位有細胞膜、葉綠體、線粒體和過氧化物體等(見圖1),其中葉綠體和線粒體是產生ROS的主要部位[18]。ROS在線粒體和葉綠體的產生途徑主要通過電子傳遞,除此之外,ROS也可以通過代謝產生,如脂肪酸B-氧化等，研究表明,ROS是植物正常生長發育過程中重要的信號分子,參與植物和細胞內的分子、生化和生理反應,尤其在植物的防衛反應和細胞程序性死亡過程中發揮重要作用 [19,20]。

　　同時，研究發現ROS具有極高的活性和毒性[21]，能夠對蛋白質、脂質、碳水化合物和DNA造成傷害，最終導致細胞死亡。植物正常生長情況下，ROS分子能夠被各種抗氧化防御機制清除[22]。然而，在低溫、鹽、干旱等逆境脅迫下，ROS產生和清除間的平衡被打破，導致ROS急劇增加。高等植物的抗氧化酶主要包括超氧化物歧化酶(SOD)，過氧化物酶(POD)，過氧化氫酶(CAT)，抗壞血酸還原酶(APX)，谷胱甘肽還原酶(GR)等;非酶抗氧化劑主要有抗壞血酸(AsA)、谷胱甘肽(GSH)等。植物對低溫脅迫的耐性與其抗氧化系統清除ROS的能力密切相關。低溫脅迫下，水稻 [23]、玉米[24]、黃瓜[25]、棉花[26]、甘蔗[27]等的研究表明抗氧化酶活性和抗氧化劑的含量都表現先升高后下降，在品種比較試驗中發現，耐冷性強的品種在低溫脅迫下的抗氧化酶活性高于冷敏感的品種。

　　SOD、POD、 CAT是植物對膜脂過氧化的酶促防御系統中重要的保護酶。SOD 作為植物抗氧化系統的第一道防線[28,29]，在細胞保護酶系統中的作用是清除超氧根陰離子O2-,同時產生歧化產物 H2O2,避免超氧自由基對膜的傷害。POD 和 CAT 在保護酶系統中主要是起到酶促降解H2O2的作用,避免細胞膜的過氧化傷害。CAT主要存在于過氧化物酶體和乙醛酸還原體中,逆境脅迫期時細胞內CAT增高,主要是清除多余的ROS,特別是H2O2,使之處于一個低水平狀態。POD是一種功能較復雜，種類較多的酶, POD除了清除H2O2等ROS，主要功能是與木質素的合成有關,并與細胞的抗病相聯系[30]。正常生長情況下，植物通過超氧化物歧化酶 (Superoxidedismatase,SOD)、過氧化物酶(Peroxidases,POD)、過氧化氫酶(Catalase,CAT)等保護酶的協同作用,使氧自由基維持在一個低水平,從而防止氧自由基傷害[31]。

　　研究表明，低溫脅迫下，SOD、POD、 CAT活性隨脅迫溫度的降低總體呈先升高后下降的趨勢，說明這三種酶是逐漸適應環境而變化的，低溫脅迫可誘發酶活性上升，隨著脅迫增高，酶活性降低，使活性氧和防御系統的動態平衡遭到了破壞，從而加劇了膜脂過氧化作用[32,33]。研究同時也發現, SOD、POD、 CAT三種酶,SOD 和 CAT 對低溫鍛煉比較敏感,在低溫處理中兩者的變化趨勢也比較相似,而 POD 在低溫處理中活性并沒有表現出太大變化反而略微有些下降,這可能是植物適應低溫逆境在代謝上補償性調節作用的結果,即某種或某些代謝過程的增強,導致另外的代謝途徑或過程的抑制或降低,這可能是植物適應逆境條件的一種積極的代謝適應對策[34,35]。馬蘭濤等[36]研究還發現不同耐寒性的 G.amplexfolia品種，SOD、POD、CAT三種酶的變化幅度稍有變化，抗寒性強的品種三種酶活下降的速度，與和植物的耐寒性有著顯著的相關性。

　　抗壞血酸一谷胱甘肽循環(Ascorbate-glutahione cyele， AsA-GSH cycle) 存在于葉綠體、線粒體和過氧化物酶體等各種細胞器中，在清除活性氧,特別是清除H2O2的過程中發揮著重要的作用[37,38]。抗壞血酸還原酶(APX)、谷胱甘肽還原酶(GR)、抗壞血酸(AsA)及谷胱甘肽(GSH)是植物AsA-GSH循環重要組成部分。在AsA-GSH循環中，APX以 AsA為底物將H2O2還原成H2O和MDHA。脫氫抗壞血酸(DHA)以GSH為還原型底物， DHAR的作用下還原成AsA，GSSG在NADPH的作用下又被GR還原為GSH。AsA的再生受到MDHAR、DHAR和GR三種酶的調節，MDHA 被MDHAR還原生成AsA，或進一步氧化成DHA，DHA與電子供體GSH在DHAR酶的作用下生成AsA和GSSG，GSSG又可在GR的催化下被還原成GSH。

　　APX被認為是高等植物中清除H2O2的關鍵酶之一[39]，在細胞內它的同工酶定位于4各不同的區域：葉綠體中的基質APX(sAPX)、類囊體膜APX(tAPX)、微體APX(mbAPX)及胞質APX(cAPX)[40]。葉綠體中不存在CAT和GSH-POD，因此葉綠體中清除H2O2 的關鍵酶為APX。APX活性增加有助于植物抗性的提高[41]。羅婭[42]低溫脅迫草莓研究發現，APX對低溫非常的敏感，APX活性伴隨著H2O2 的升降而升降，APX在清除的過程中發揮著重要作用。范博[43]低溫脅迫小麥研究發現葉片中的APX隨著脅迫的加劇達到一個峰值后降低。

　　GR是一種黃素蛋白氧化還原酶，它在真核和原核生物中都有存在[44]。GR是植物細胞內將氧化型谷膚甘膚(GSSG)還原為還原型谷膚甘膚 (GSH)的重要酶。研究表明，逆境初期常引發GR相關基因的快速上調，過度表達GR能提高植物對氧化脅迫的抗性[45,46]。羅婭[42]低溫脅迫草莓研究發現，0°C的低溫處理2小時，“章姬”與“豐香”GR活性較對照提高了69.54%和25%，隨著低溫處理時間的延長，“章姬”葉片GR活性呈波浪式變化，而“豐香”葉片GR活性逐漸增加，在24h時達到最大值，之后有所下降,但仍高于對照。

　　AsA、GSH是重要的非酶抗氧化劑。 AsA可還原O2-，清除OH-,清除H2O2等ROS。GSH含有活性的巰基，極易被氧化。GSH可以抑制不飽和脂肪酸生物膜組分及其他敏感部位氧化分解，防止細胞膜過氧化，從而保持細胞膜系統的完整性，延緩細胞的衰老和增強植物抗逆性。AsA和GSH在低溫脅迫中起著重要作用，Jin等[47]研究表明，在低溫脅迫下AsA的含量增加, Kocsy C等[48]報道,GSH水平的變化是低溫處理的玉米莖中誘導抗冷基因表達的信號，同時GSH/GSSG比率的迅速變化可誘導GR活性迅速提高，從而增強植物的抗寒能力。郭麗紅等[49]低溫脅迫小麥幼苗研究發現AsA和GSH含量均隨著低溫脅迫呈上升趨勢，恢復階段下降。羅婭[42]低溫脅迫草莓研究發現，草莓在受到低溫脅迫時，抗氧化酶與抗氧化劑將共同協調作用，減輕低溫對草莓造成的傷害。

　　4低溫脅迫下植物丙二醛、可溶性蛋白及葉綠素響應

　　低溫引起細胞器膜結構的破壞是導致植物寒害損傷和死亡的根本原因，而在低溫脅迫下細胞膜系統的損傷可能與自由基和活性氧引起的膜脂過氧化有關 [50]。膜脂過氧化的中間產物-自由基和最終產物是丙二醛(MDA)，研究表明MDA能夠引發非特異性的氫抽提作用及由此而產生化學加成作用，使生物膜中的結構蛋白和酶發生聚合和交聯，喪失了原有的結構和催化功能，抑制細胞保護酶活性和降低抗氧化物的含量，從而加劇了膜脂過氧化[51]。MDA含量越高，膜脂過氧化程度越高，說明膜受傷越嚴重。徐田軍等[52]研究發現隨低溫脅迫時間的延長, 兩品種玉米葉片中MDA 含量呈增加趨勢。低溫脅迫 0～2 d 時, 鄭單 958 (ZDCK)和豐單3號(FDCK)的 MDA含量緩慢上升; 低溫脅迫 3～7 d, 急劇上升。低溫脅迫7d 的ZDCK和FDCK的MDA含量與低溫脅迫前相比分別增加了 83.03%和 80.01%。陳禹興等[53]研究發現冬小麥隨著低溫脅迫的加劇，MDA含量呈上升趨勢，細胞膜透性增大，相對電導率相應增加，丙二醛和相對電導率可在一定程度上反映冬小麥品種抗寒性的強弱，抗寒性強的品種(品系)質膜的穩定性大于抗寒性弱的品種(系)。同樣，劉艷陽等[54]低溫脅迫小麥研究結果發現凍害程度低的株系，MDA 含量較低，低溫逆境下 MDA 積累少，膜脂過氧化程度低，抗寒性強;凍害程度高的株系，MDA 含量較高，低溫逆境下 MDA 積累多，膜脂過氧化程度高，抗寒性弱。

　　可溶性蛋白質的親水性很強，其含量的增加導致細胞內束縛水含量增加、細胞保水能力提高，同時提高細胞質內濃度，降低結冰的可能性[55]。可溶性蛋白質含量是植物抗寒性研究中重要指標之一[56]。研究結果表明，低溫脅迫對植物體內可溶性蛋白含量的影響，一方面，低溫脅迫會誘導植物體內生成一些其它的可溶性蛋白，如冷響應蛋白，表現為對植物體內可溶性蛋白的正效應，另一方面，低溫脅迫條件下，植物細胞產生自溶水解酶或溶酶體，釋放出水解酶，加速了蛋白質的分解而無等速的合成，導致蛋白質匱乏，表現為對植物體內可溶性蛋白的負效應[57-59]。王樹剛等[60]低溫脅迫不同小麥品種，發現不同冬小麥品種功能葉和莖中可溶性蛋白的含量均下降，說明低溫脅迫條件對拔節期小麥功能葉和莖內可溶性蛋白含量的影響，其負效應已遠遠超過了正效應，導致小麥功能葉和莖內蛋白質匱乏，進而導致束縛水的含量下降以及原生質的彈性下降。羅婭[42]研究發現低溫脅迫的草莓品種“章姬”和“豐香”可溶性蛋白含量均高于對照，可溶性蛋白在抗低溫脅迫過程中發揮積極作用。朱政等[61]低溫脅迫茶樹研究發現可溶性蛋白含量先下降后上升，處理到第 10 天時均超過了原始水平(處理前)，誘導新蛋白的產生，增加了可溶性蛋白含量，有利于提高茶樹抗寒性。

　　低溫對光合作用影響有兩個方面：第一，低溫直接影響葉綠素的合成、光合器官的結構和活性;第二，低溫影響植物體內的其它生理過程，從而間接地影響光合作用，如低溫引起水分脅迫，氣孔對CO2擴散阻力的增加，光合產物運輸受阻等。葉綠體是光合作用的重要場所，也是植物體內冷敏感性很強的一個亞細胞器。葉綠素是植物進行光合作用的主要色素，是綠色葉片進行光合作用時捕獲光能的重要物質，其含量的高低在某種程度上與光合作用有關[5]。低溫使葉綠體的形成和葉綠素的合成速率受到抑制，葉綠素含量明顯下降，幼嫩葉片易發生缺綠或黃化，低溫脅迫可造成葉綠素降解[62]。低溫誘導類囊體膜上葉綠素 a/b 蛋白質構象發生改變，直接影響光合作用[63]。徐田軍等[52]研究同樣發現低溫脅迫, 玉米幼苗的光合作用抑制, Fv/Fm降低, 葉綠素含量下降。

　　5低溫脅迫下植物基因表達響應

　　植物在遭受低溫脅迫的過程中，形成一套感知和傳導信號的通路，并且產生一系列的變化以增強自身的抗低溫冷害。研究表明，植物冷馴化和耐寒性能力的獲得，是植物體內分子水平上對逆境產生迅速應答、轉導逆境信號，調控應答和抵御基因表達綜合作用的結果。擬南芥低溫脅迫研究發現冷調基因占基因組的4%- 20%[64,65]，并且闡明了擬南芥冷馴化轉錄水平調控網路(圖2)。

　　低溫應答途徑是個復雜的過程，由許多成分組成。目前，研究發現低溫應答途徑主要由胞外信號、信號的跨膜傳遞、胞內第二信使、轉錄因子、功能基因、效應因子等多種成分組成[66]。植物中抗逆相關的轉錄因子，包括 CBF、MYC/MYB、bZIP、WRKY、NAC、bLHL 類等，在低溫信號轉導中發揮著不同程度的作用。

　　低溫信號轉導途徑中研究較為清楚的是植物中低溫應答主效途徑——CBF/DREB信號途徑，該途徑屬ABA非依賴型，主要成員包括 CBF1/DREB1B、CBF2/DREBlC、CBF3/DREB1A、CBF4/DREBlD、DREB1E、DREB1F，其中 CBF1、CBF2 和 CBF3是目前研究的熱點，且 CBF2 能阻遏調節CBF1 及CBF3 的表達，從而保證低溫下 CBF 信號途徑中個物質在植物體內表達的瞬時性及可控性。擬南芥CBF 調控路徑中，ICE1(Inducer of CBF Expression 1)位于 CBF 途徑的上游，屬 bHLH 類轉錄激活因子，主要通過與CBF/DREBls成員特異性作用，將信號傳遞，對下游低溫相關基因的表達進行調控，ICE1過表達能夠增加擬南芥的耐寒性 [67]。在擬南芥ice1種質冷馴化研究中發現ICE1與CBF3/DREBlA啟動子中MYC識別cis-元件(CANNTG)結合，誘導 CBF3/DREBlA表達和調控(圖3)。Lee B.H.等 [66]研究發現ICE1調控了大約40% COR基因和46%的冷調控轉錄因子。Kenji Miura等[68]研究發現高等植物中都含有ICE1，ICE1在逆境脅迫中起著重要調控作用，具體見表1。

　　ROS-bZIP-CRT/DRE 和 MYC/MYB-MYCRE/MYBRE也是兩條重要的傳導通路。ROS-bZIP-CRT/ DRE 通路通過啟動低溫信號轉導過程中早期低溫應答基因的表達發揮作用。JERF3 是一個乙烯應答因子(ERF)，低溫下JERF3即可通過激活下游bZIP等轉錄因子的轉錄調控，降低氧化脅迫傷害，使植株對非生物脅迫的耐受性增強 [69]可通過與下游靶基因啟動子區TAACTG核心序列結合來啟動下游脅迫相關基因的表達[70]。擬南芥中過量表達水稻的OsMYB3R-2基因，可使轉基因擬南芥對冷、旱和鹽脅迫的耐受力增強，播種轉基因擬南芥T1代種子，萌發時發現轉基因擬南芥具有比野生型更強的耐受逆境脅迫的能力[71]。

　　低溫脅迫過程中，通過信號傳導，植物體內會產生一系列應答基因表達產物，以此減少低溫脅迫的傷害和增加耐寒性。根據低溫脅迫下植物應答基因表達產物功能分為三類[66]：功能蛋白、調節蛋白及其他(表2)。功能蛋白主要功能是直接參與植物抗逆反應，包括滲透調節分子、脫水素及抗性蛋白等，其中脫水素是目前研究低溫相關基因編碼的最大一類多肽家族。脫水素中COR基因是冷調基因，在植物耐寒性及冷馴化中起著重要的作用，主要包括COR15A、 COR47、COR6.6和COR78/RD29 等,COR基因表達產物保護細胞膜穩定性，阻止蛋白聚合而造成膜結構損害[72-74]。LEA也是重要的脫水素蛋白，在低溫、干旱等逆境中被表達，來增加植物抵御逆境的能力。調節蛋白主要是指一些轉錄因子，如Bzip,MYB及CBF等。其他基因表達產物主要指水通道蛋白等。

　　6討論

　　低溫脅迫導致植物基因表達差異，細胞形態和功能的變化，構成細胞成分的生物大分子物質改變，進而導致植物在生理及代謝水平上受害，甚至死亡。植物冷馴化和耐寒性能力的獲得，是植物體內分子水平上對逆境產生迅速應答、轉導逆境信號，調控應答和抵御基因表達綜合作用的結果。但是目前低溫脅迫下植物響應機理方面的研究還不夠深入，有必要進一步研究和發現低溫脅迫誘導植物冷馴化和耐寒能力的關鍵基因，及其相關的信號途徑，通過現代的分子育種技術應用，如分子標記、轉基因等，將有目的改造植物種性，短時間提高植物的耐寒性。

　　在全球氣溫變暖的大趨勢下，氣溫變化異常，極端天氣頻繁出現，人們難有足夠的時間和能力做出有力的反應，農作物的寒凍災害日趨嚴重，導致農作物的產量下降、品質降低，給種植業帶來了巨大的損傷。為了減少損傷，篩選耐寒性的品種種植是人們對待低溫脅迫采取的有效措施。不同物種間對低溫的抵御能力不同，國內外的研究者為了快速、準確且容易評價植物的耐寒性篩選了許多指標，包括生態、形態、生理生化等方面，但是植物抵御低溫是受多因子影響的復雜的過程，不同種質間對低溫的響應機理不同，表型不同，單一指標難以全面準確地反映作物品種抗逆性的強弱，有必要針對不同的種質加大低溫脅迫響應指標與耐寒性的相關性研究，有效指導不同植物種質耐寒性評價方法產生，為農作物種質資源耐寒性種質的評價、篩選以及耐寒品種的選育提供理論依據。

　　低溫脅迫論題拓展：當環境溫度持續低于植物生長的最低溫度時即對植物形成低溫脅迫，主要是冷害和凍害。冷害也稱寒害,是指0℃以上的低溫所致的病害。喜溫植物如水稻、玉米、菜豆以及熱帶、亞熱帶的果樹如柑桔、菠蘿、香蕉以及盆栽和保護地栽培的植物等較易受冷害。當氣溫低于10℃時,就會出現冷害,其最常見的癥狀是變色、壞死和表面斑點等,木本植物上則出現芽枯、頂枯。