【論文摘要】 外傷性腦梗塞臨床較少見,多誤診為顱內血腫,腦挫裂傷,硬膜下血腫等。本文總結資料完整的20例患者的CT和MRI表現,分析其征象,并就發病機制及臨床相關因素進行分析.本文選自：《分子影像學雜志》是由中華人民共和國新聞出版總署、正式批準公開發行的優秀期刊。自創刊以來，以新觀點、新方法、新材料為主題，堅持"期期精彩、篇篇可讀"的理念。分子影像學雜志內容詳實、觀點新穎、文章可讀性強、信息量大，眾多的欄目設置，分子影像學雜志公認譽為具有業內影響力的雜志之一。分子影像學雜志并獲中國優秀期刊獎，現中國期刊網數據庫全文收錄期刊。

　　【論文關鍵詞】外傷性腦梗塞;CT;MRI

　　1 資料和方法

　　1.1 臨床資料 筆者從2003年3月至2008年3月間共診斷有明確顱外傷史者20例,男14例,女6例,年齡1~58歲,平均16.5歲。其中車禍傷10例,墜落傷6例,重物擊傷4例。外傷后有短暫性昏迷者6例。外傷至偏癱出現時間為：外傷后立即出現者7例,傷后3~12 h 6例,傷后13~24 h 4例,傷后>24 h 3例。右側偏癱13例,左側偏癱7例,伴運動性失語5例。其中伴左側Horner氏征2例,右側Horner氏征3例。

　　1.2 方法 本組20例患者均行CT檢查和MRI檢查。CT掃描使用GE Hispeed CT/i掃描機,橫斷面掃描,層厚5~10 mm,掃描條件：電壓120 kV,電流200 mA。增強掃描時使用碘海醇(含碘300 mg/ml)100 ml靜脈團注。MRI檢查使用日立 AIRIS mate 0.2 T 永磁型磁共振掃描機,磁場強度為0.2 T,全部病例用SE序列,T1WI 500/30 ms,T2WI 2500/110 ms,行橫斷面T1WI、T2WI及冠狀面或矢狀面T1WI,層厚8~10 mm,層間距0 mm,視野220 mm,使用頭部表面線圈。

　　2 結果

　　2.1 CT表現 梗塞灶發生在左側基底節區,右側在底節區。梗塞病灶比例較小,呈圓形或橢圓形13例,約0.5~1 cm大小;病灶稍大,呈不規則形5例,直徑約1.2~2.8 cm。病變均表現為低密度,與正常組織界面清楚,CT值14~17 HU。其中1例半個月后復查時病灶增大,邊緣模糊。本組病例灶較小,占位表現不明顯,亦未發現腦挫裂傷、顱內血腫等CT征象。

　　2.2 MRI表現 20例患者中,5例MRI上可見原發性顱腦損傷,包括硬膜外血腫2例;另15例無原發性顱腦損傷者梗塞灶位于基底節-內囊區。上述病例均發生于大腦半球,左側13例,右側7例,MRI表現為相應血管供血區的腦實質見局限性或大片狀異常信號灶T1WI呈略低信號,T2WI呈高信號,大部分邊界清。本組見梗塞灶位于頸內動脈供血區2例,大腦前動脈2例,大腦中動脈3例,大腦后動脈2例,豆紋動脈及丘腦穿動脈11例。

　　3 討論

　　腦梗塞是腦血管嚴重狹窄或閉塞，導致腦血流阻斷而使腦組織發生缺血壞死和軟化。約占全部急性腦血管病的50%~60%。引起腦梗塞的原因較多，主要是腦血管阻塞及腦部血液循環障礙2種。腦血管急性閉塞后，最初4~6 h缺血區逐漸出現腦水腫，12 h后腦細胞開始壞死，但梗塞區與正常腦組織尚難區別。24 h后至第5天，腦水腫達到高峰，側支循環開始建立。從第2周開始，腦水腫逐漸減輕，但梗塞區組織壞死及液化更明顯。雖已建立較充分的側支循環，但可有部分患者在血栓溶解、血管再通的同時，梗塞區的血管壁因缺血性損傷通透性增高，可形成出血性梗塞。其臨床表現主要取決于梗塞大小、部位。臨床上表現為頭暈、頭痛，部分患者可出現嘔吐及精神癥狀，同時出現不同程度的腦部損害的癥狀，如偏癱、偏身感覺障礙。病情較重時可出現意識喪失。大小便失禁以及瞳孔散大等腦疝癥狀。由頭部外傷引起的腦梗塞稱之為外傷性腦梗塞。此病多見于青少年，均有頭部外傷史，神經系統定位體征多出現在傷后24 h以內。而傷后2周或立即出現癥狀者較少見，腦血管造影，CT或核磁共振檢查，可以幫助確診。

　　頭顱外傷性腦梗塞近年來國內外文獻已有報告[1-2]。其發生機制一般認為有：①頭部外傷時，頭頸部突然的伸屈活動，造成頸部血管的牽拉，使血管壁挫傷或內膜受損，一方面直接形成創傷性血栓;另一方面可反射性的引起血管痙攣。血管痙攣本身為血栓形成提供可能。同時，因為血管損傷、痙攣，或血栓形成產生缺血改變，損傷的血管壁可成為延緩形成血栓的部位。血栓擴大或血栓脫落，阻塞基底動脈或大腦后動脈，從而引起腦梗塞。另外，外傷性腦梗塞也可能與夾層動脈瘤形成有關。

　　腦血管內層與中層之間，由于外傷損害后，血流撞擊作用，導致內膜與中層進行性分離，而形成夾層動脈瘤，血管腔進行性狹窄，最終導致血管閉塞;②頭顱受外力碰擊后使小血管壁挫傷,動脈內膜受損,縮血管神經傳出沖動增多,使局部腦血管痙攣,腦部血液循環發生障礙,導致組織供血不全;③血管損壞釋放組織凝血活酶,激活血漿凝血酶原轉變為凝血酶,使ATP降解產生ADP,血漿內纖維蛋白原轉變為纖維蛋白,促使血小板粘著聚集,最后形成血栓發生梗塞;④近年來由于自由基生物學的發展,其病理學與疾病的發生、病理的發展過程也有了進一步認識。學者們經過實驗研究認為：腦損傷后腦缺血、氧供應下降,使電子傳遞呼吸鏈中的傳遞體脫節,傳遞體失去控制,發生自動氧化,使氧還原為超氧陰離子自由基(O2-);再則缺血時黃嘌呤脫氫酶轉變為黃嘌呤氧化酶,ATP降解為次黃嘌呤,又在黃嘌呤氧化酶作用下被氧化為黃嘌呤,而氧則被還原成O2-。

　　腦損傷致腦缺血啟動催化自由基反應增強,引起脂質過氧化損害,使細胞膜上Na-K-ATP酶、腺苷酸環化細胞色素氧化酶等重要的脂質依賴酶失活,膜通透性、流動性改變,加上溶酶全膜和線粒全膜的破壞,使得細胞內環境紊亂,能量合成障礙和細胞功能喪失。脂質過氧化物又可抑制PGI2(前列腺素I2,又稱前列環素)的合成,使血栓烷A2(TXA2)的活性相對增高,導致微血管內凝血,內皮細胞破壞,通透性增加,腦水腫形成。這樣更加重原有的缺血缺氧,造成細胞廣泛死亡和組織溶解。因此自由基的反應與其他病理機制一起,可能也是引起腦缺血性梗塞的重要因素。

　　從理論上,外傷性腦梗塞可發生在任何年齡,但常見于青少年,特別是兒童,一般外傷程度較輕,無合并腦挫裂傷等,本組占55.4%,這與兒童、少年植物神經功能發育尚不健全,腦血管發育尚不成熟,其血管壁相對比較柔嫩、脆弱,當頭部突然受到外傷時容易發生血管痙攣、變細乃至閉塞,本組病例50歲以上只有2例,因此有無動脈硬化并不是引起本病的重要原因。梗塞灶好發于基底節-內囊區,本組有15例,占75.0%,基底節-內囊區供血來自豆紋動脈、穿支動脈及前脈絡膜動脈,走行成直角或接近直角發出,這些血管遠離大動脈主干,長而迂曲,對血液動力學變化特別敏感,易受缺血影響[2]。頭顱外傷時,在剪力作用下小血管壁較易直接受損,形成血栓。本組17例均在外傷后4 h～3 d內行MRI檢查,病灶顯示清楚,其中有2例在外傷后1 d內行CT檢查,未發現病灶而行MRI檢查后發現。腦缺血數小時后就可發生水含量增多,從而引起MRI信號的變化,動脈模型提示：在血管閉塞后1~2 h,即出現MRI陽性，發現6 h后所有動物出現陽性表現[3],所以MRI顯示優于CT,可更早發現梗塞灶。

　　通過對本組病例的CT和MRI診斷,筆者認為患者傷前無異常表現,有明確的頭顱外傷史,且隨后出現偏癱等癥狀,CT表現腦內低密度灶,MRI顯示腦內長T1、長T2信號灶,可診斷為外傷性腦梗塞。但需與其他疾病所致腦內低密度病灶,如煙霧病、膠質瘤、腦脫髓鞘病變、腦膿腫等鑒別。

　　參考文獻

　　[1] 戴先前,鄭浩陸,彭建文.外傷后腦梗塞的診斷與治療.中華神經外科雜志,1991,7(2)：136.

　　[2] 沈天真,陳星榮.中樞神經系統CT和MRI.上海醫科大學出版社,1992：251.

　　[3] 陳星榮,沈天真.全身CT和MRI.上海醫科大學出版社,1994：117.