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【摘要】:目的 觀察普恩復(fù)對(duì)缺血性腦卒中病人血清溶血磷脂酸(LPA)含量及神經(jīng)功能轉(zhuǎn)歸的影響。方法選擇缺血性腦卒中病人78例,隨機(jī)分為治療組(38例)和對(duì)照組 (40例)。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上,加用普恩復(fù)口服治療,每次60萬單位,每天3次,連用 20 d。分別于治療前和治療后取靜脈血測(cè)定LPA水平,并于治療后應(yīng)用歐洲卒中量表(ESS)進(jìn)行神經(jīng)功能轉(zhuǎn)歸評(píng)價(jià)。結(jié)果 對(duì)照組與治療組治療20 d后LPA水平均較治療前顯著降低(t=17.00、34.62,P<0.01),ESS評(píng)分亦顯著改善(t=-5.57、-8.85,P< 0.05);與對(duì)照組相比,治療組上述指標(biāo)改善更明顯(t=-13.71、3.21,P<0.01)。結(jié)論 普恩復(fù)能降低血清LPA的含量,改善缺血性腦卒中病人的預(yù)后。
【關(guān)鍵詞】:普恩復(fù),腦血管意外,溶血磷脂素類
[ABSTRACT]ObjectiveTo investigate the effects of Panford on serum lysophosphatidic acid (LPA) level and functional recovery in patients with ischemic stroke (IS).MethodsSeventyeight IS patients were randomly assigned to Panford group (38) and control group (40). Panford 600 000 U, t.i.d. for 20 days, were given to patients in Panford group in addition to routine therapy. LPA was measured before and after treatment, and the European stroke scale (ESS) used for evaluation.ResultsAfter therapy, the LPA levels in both groups decreased (t=17.00,34.62;P<0.01), and the ESS scores improved (t=-5.57,-8.85,P<0.05). More significant improvement of the above parameters was observed in Panford group compared with that of the control (t=-13.71,3.21;P<0.01).ConclusionPanford can decline serum LPA in IS, thus improve the prognosis of the disease.
[KEY WORDS]Panford; Cerebrovascular accident; Lysophospholipids
近年來的研究表明,磷脂代謝的中間產(chǎn)物溶血磷脂酸(LPA)和磷脂酸(PA)在缺血性心腦血管病的發(fā)生中起重要作用[1]。缺血性腦卒中后,病 人血清LPA水平均顯著增高,且與疾病嚴(yán)重程度和腦梗死體積呈正相關(guān)[2]。血清LPA水平增高標(biāo)志著血小板活化[3]。2007年6月~2008年7 月,我們對(duì)我院8例缺血性腦卒中病人應(yīng)用普恩復(fù)治療前后血清LPA水平變化及對(duì)神經(jīng)功能改善情況進(jìn)行了觀察,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
78例缺血性腦卒中病人,男34例,女44例,年齡45~78歲,平均62~74歲。診斷符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議《各類腦血 管病診斷要點(diǎn)》標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)CT檢查除外腦出血,起病均在24 h內(nèi)。隨機(jī)分為對(duì)照組40例,治療組38例。對(duì)照組與治療組年齡、性別、梗死面積、神經(jīng)功能評(píng)分及并高血壓、糖尿病例數(shù)差異不顯著,具有可比性。
1.2 治療方法
對(duì)照組給予丹參、腸溶阿司匹林等常規(guī)基礎(chǔ)治療,而治療組在對(duì)照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上,每次給予普恩復(fù)(蚓激酶腸溶膠囊,青島國(guó)大藥業(yè)有限公司生產(chǎn))60萬單位口服,每日3次,20 d為1療程。
1.3 觀察指標(biāo)及測(cè)定方法
觀察血清LPA水平,測(cè)定試劑購(gòu)自北京泰福仕科技開發(fā)公司,分別于治療前及治療后20 d取全血約4 mL置于抗凝管中,離心30 min后,吸取上清液,抽提磷脂成分濃縮、分離、過濾,加入顯色劑于90 ℃水浴放置5 min,取出至室溫放置35 min,然后應(yīng)用比色法測(cè)定血清LPA水平。在治療前和治療后20 d采用歐洲卒中量表(ESS)評(píng)價(jià)神經(jīng)功能,觀察神經(jīng)功能缺損程度。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
所有數(shù)據(jù)均以±s表示,采用SPSS 10.0軟件包處理。LPA水平及ESS評(píng)分組間比較采用t檢驗(yàn);兩組間療效比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 普恩復(fù)對(duì)血清LPA的影響
對(duì)照組與治療組在治療20 d后血清LPA分別為(2.46±0.19)、(1.92±0.16)μmol/L,較治療前(3.24±0.26)、(3.25±0.18)μmol /L顯著降低(t=17.00、34.62,P<0.01);與對(duì)照組治療后相比,治療組LPA水平的下降更為明顯(t=-13.71,P< 0.01)。
2.2 兩組病人ESS評(píng)分比較
治療組病人治療20 d后ESS評(píng)分為(74.3±9.1),比治療前(53.1±11.6)明顯改善(t=-8.85,P<0.05),對(duì)照組在治療20 d后ESS評(píng)分為(67.4±9.8),與治療前(55.2±9.8)相比較也有明顯改善(t=-5.57,P<0.05);治療組與對(duì)照組在治療 20 d后ESS評(píng)分比較差異有顯著性(t=3.21,P<0.01)。
2.3 兩組病人臨床療效比較
治療20 d后,治療組與對(duì)照組的顯效率分別為50.0%和27.5%,兩組比較差異有顯著意義(χ2=4.17,P<0.05),總有效率分別為71.1%和55.0%,兩組比較差異有顯著性(χ2=3.45,P<0.05)。
3 討論
缺血性卒中是臨床常見病、多發(fā)病,其病理生理改變均以腦血流堵塞及腦缺血為主[4]。缺血性卒中發(fā)生后細(xì)胞內(nèi)AMP濃度增高導(dǎo)致磷酸酶激活,從 而分解磷脂膜,生成脂質(zhì)第二信使,如三磷酸肌酶、二酰甘油、LPA和PA等[5]。目前研究表明,LPA在動(dòng)脈粥樣硬化和缺血性心腦血管病的發(fā)生過程中起 關(guān)鍵作用。在血栓栓塞情況下,人體血小板受到刺激后迅速產(chǎn)生并釋放LPA,后者作為一種細(xì)胞間“磷脂信使”對(duì)進(jìn)一步促進(jìn)血小板聚集,具有級(jí)聯(lián)放大效應(yīng) [3]。LPA在血管動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的脂質(zhì)核心區(qū)含量最高,致血栓形成作用最強(qiáng),也最易脫落[1]。但在正常人體血液中,LPA含量很低,幾乎檢測(cè)不到 [6]。LPA的意義在于提示缺血性卒中后局部腦血流降低導(dǎo)致的缺血和低氧,是缺血性腦損傷及其嚴(yán)重程度的敏感性指標(biāo)。本文結(jié)果顯示,對(duì)照組與治療組在治 療20 d后較治療前LPA水平均顯著降低;并且與對(duì)照組相比,治療組LPA水平的下降更為明顯。說明普恩復(fù)可改善缺血性腦卒中病人的預(yù)后。
普恩復(fù)作為一種蛋白水解酶,主要通過對(duì)內(nèi)源性凝血途徑的抑制、降低纖維蛋白原、抑制纖維蛋白原生成纖維蛋白、激活纖溶系統(tǒng)、抑制血小板聚集等途 徑發(fā)揮作用。本研究顯示,治療組治療20 d后其ESS評(píng)分比治療前明顯改善,對(duì)照組在治療后ESS評(píng)分較治療前也明顯改善,但治療組與對(duì)照組在治療后ESS評(píng)分比較有顯著差異;臨床療效方面,治 療20 d后治療組的顯效率和總有效率較對(duì)照組顯著提高。提示普恩復(fù)能降低缺血性卒中溶血磷脂酸的含量,有效地改善缺血性卒中的神經(jīng)功能缺失及日常生活能力。
總之,普恩復(fù)能降低血清LPA的含量,改善缺血性腦卒中病人的預(yù)后,可以在臨床上推廣應(yīng)用。
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